Интерес к изучению и лечению болезней бесшерстных кошек возник не случайно. Он обусловлен, во-первых, отсутствием литературы по данной тематике и, во-вторых, исторически и генетически сложившимися особенностями таких пород, как донской и петербургский сфинксы. В данной статье я постараюсь кратко описать те болезни бесшерстных кошек, которые удалось наблюдать и лечить в течение последних трех лет.
1. Укорочение нижней челюсти (Brachygnatia inferior) - иначе "карповый прикус", перекус (фото 1) - врожденное укорочение нижней челюсти вследствие нарушения процесса ее окостенения - аномалия прикуса, встречающаяся у всех домашних животных, но особенно часто - у донских сфинксов. Характеризуется эта аномалия тем, что оба ряда резцов не совмещаются. Дефект обусловлен остановкой роста в длину вследствие преждевременного окостенения симфиза в резцовом отделе нижнечелюстной кости.
В экстремальных случаях, когда оба ряда зубов столь удалены друг от друга, что совершенно не могут соприкасаться, зубы, трущаяся часть которых из-за этого не стирается, достигают такой длины, что это вызывает ранения и воспаления твердого неба. Во всяком случае, акты сосания и приема пищи затруднены, что при сужении дуги нижней челюсти и обычно одновременной гипоплазии языка может привести к смерти вследствие голодания.
В то же время этот дефект бывает столь слабо выражен, что не причиняет практически никакого беспокойства животному. Особое беспокойство причиняют кошке клыки, очень часто на верхней челюсти образуются болезненные "карманы", бесконечно травмируемые клыками области, что часто приводит к гингивиту. Однако этот дефект в большинстве случаев не мешает животным принимать пищу, во всяком случае, котенок приспособился поедать твердые частицы кормов, при этом пищеварение не нарушено.
У этого котенка (фото 2) одновременно наблюдается и асимметрия зубного ряда, перекос верхней челюсти.
Очень часто укорочение нижней челюсти у бесшерстных кошек сопровождается искривлением или недоразвитием позвонков последней трети хвоста, общим отставанием в росте, карликовостью, гипотиреозом.
Животные с данной патологией к разведению допускаться не могут.
2. Микрофтальм (фото 3). Микрофтальмом называют все случаи неправильного развития глаза, связанные с пониженной остротой зрения или слепотой, когда глазное яблоко в большей или меньшей степени уменьшено, но в орбите все еще обнаруживают какие-либо его рудименты. Подобные микрофтальмии нередко сочетаются с другими дефектами глаз, например, с колобомами или катарактой, врожденными кератитами (что очень часто встречается у сфинксов, большинство "резиновых" котят рождаются с открытыми глазами), кистой глазницы или опухолями.
В большинстве случаев она двухсторонняя и к настоящему времени была обнаружена только у лошади, крупного рогатого скота, свиньи, овцы, собак и птицы. Возникновение аномалии может быть обусловлено внутриутробными воспалениями (например, хламидиоз кошек).
У человека для микрофтальма установлены доминантный, рецессивный и сцепленный с полом рецессивный типы наследования. В отношении типа наследования этих дефектов у домашних животных данных пока недостаточно. Имеются данные, что эта патология часто сцеплена с пониженной плодовитостью у мелких домашних животных.
У сфинксов наряду с микрофтальмией встречается также и неполное раскрытие глазной щели. Дефект обычно заметен сразу после рождения или спустя 7-10 дней. В некоторых случаях хозяева животных прибегают к пластической хирургии, однако полностью устранить дефект не удается. Животные с микрофтальмом в разведении не участвуют.
3. Врожденный заворот век (Entropium congenitum) - заворот края век внутрь, так что ресницы или край века касаются глазного яблока. У сфинксов предрасполагающим фактором также являются утяжеленные, массивные складки век (особенно у "резиновых" кошек). Последствия заворота век почти всегда выражаются тяжелым конъюнктивитом и кератитом. Лечение в основном хирургическое, в редких случаях с возрастом наблюдается незначительное спонтанное улучшение. Хотя генетическая обусловленность аномалии почти не подлежит сомнению, тип наследования не выяснен.
4. Искривление хвостового отдела позвоночника, размягчение последнего хвостового позвонка. Часто встречается у сфинксов, особенно при инбредном скрещивании. Котята с искривленным хвостом встречаются в каждом втором помете и в дальнейшем разведении не участвуют, поскольку их потомство часто оказывается нежизнеспособным, с развитием дополнительных аномалий (недоразвитие толстого отдела кишечника, слабость сфинктера заднего прохода, карликовость, укорочение грудных и поясничных позвонков, укорочение нижней челюсти).
5. Гиперплазия соска (фото 4) у сфинксов часто имеет наследственную природу и в основном передается по материнской линии (мать - дочь). Вероятна сцепленность с окрасом (в основном это кошки голубо-кремового, светло-голубого окраса с голубыми глазами). После первого года жизни у кошек наблюдается сначала покраснение сосков (одного или нескольких), затем уплотнение и ороговение кожного покрова соска, увеличение его в размере (булавообразный сосок), часто формируются кисты.
Терапевтическое лечение малоэффективно. Котята от таких кошек часто рождаются нежизнеспособными, с недоразвитием внутренних органов, часть здоровых котят не могут полноценно питаться материнским молоком из-за деформации соска и вероятного сдавливания протоков. Однако часто у кошек эта аномалия связана и со слабостью родовой деятельности и последующей агалактией, в результате чего все потомство, как правило, погибает.
Существует еще один вид гиперплазии соска, связанный с нерациональным применением препаратов для подавления половой функции кошек. К сожалению, последствия применения данных препаратов у сфинксов необратимы и приводят к удалению пораженных сосков и стерилизации. Одновременно наблюдаются кисты яичников (одного или двух).
6. Гиперплазия и киста молочной железы, железисто-кистозное перерождение молочной железы (фото 5). В основном встречается у кошек определенных окрасов (подавляющее большинство - черепахового окраса). Может проявляться в период полового созревания и иметь спонтанное разрешение. Однако более часто заболевание наблюдается у сфинксов при применении препаратов, подавляющих половую функцию.
Образование развивается быстро, за 7-10 дней достигает значительной величины и причиняет животному крайнее неудобство. Терапевтическое лечение эффекта не приносит, приходится прибегать к удалению образования. Гистологически образование (фото 6) представляет собой опухоль железисто-кистозного происхождения, быстро прогрессирующую, одиночную или множественную.
7. Акне (угревая болезнь) у бесшерстных кошек. Поражения кожи возможны как у котов, так и у кошек, активно использующихся в разведении, как правило, полностью лишенных шерстного покрова ("резиновых"). Также акне наблюдается и у молодых животных, в период активного полового созревания. Гормональная регуляция секреции кожного сала может осуществляться на четырех уровнях: гипоталамус, гипофиз, кора надпочечников и половые железы.
Сальные железы различной локализации имеют разное количество рецепторов к гормонам. Этим объясняется тот факт, что у ряда животных нередко поражаются определенные зоны: в основном - дорсальная поверхность хвоста, спина вдоль позвоночника, морда, шея и подчелюстное пространство, поверхность живота.
Нередко поражения захватывают все туловище животного и приводят к гиперпигментации кожи. В целом все гормоны в организме можно разделить на стимулирующие салоотделение и подавляющие. К гормонам, стимулирующим выделение кожного сала, относятся АКТГ, гормоны коры надпочечников, андрогены, прогестерон. К гормонам, подавляющим салоотделение, относятся эстрогены.
В развитии угревой болезни играет немалую роль наследственная предрасположенность, а также определенный окрас животного. В основном поражаются кошки голубого, голубо-кремового и красного окрасов, полностью лишенные шерстного покрова, редко - флоковые.
В патогенезе угревой болезни можно выделить 4 механизма:
1. Гиперпродукция секрета сальными железами (особенно характерно для "резиновых").
2. Фолликулярный гиперкератоз - постоянное накопление сальных и роговых масс внутри фолликула и постоянное их давление на окружающие ткани приводит к атрофии сальной железы, а также к расширению устья волосяного фолликула. Образуются открытые комедоны или угри. Черный цвет секрета обусловлен не экзогенным загрязнением или окислением кожного сала, как считалось ранее, а меланином.
3. Деятельность бактерий. Наибольшую роль в развитии воспаления в области комедонов играют Propionobacterium aknes. На коже в области волосяных фолликулов обнаруживаются грибы рода Pytirosporum, Staphylococcus epidermidis.
4. Воспаление - может развиться на любой стадии угревой болезни, оно может быть поверхностным и глубоким.
У сфинксов определяются по крайней мере 2 разновидности акне:
А) Комедоны. Воспалительный компонент выражен слабо.
Лечение: салициловая кислота (гель или раствор), Делекс-Акне (при легких формах), Гепар-сульфур, Зинерит (при более тяжелых формах)
Б) Угловатокистозные угри. Эта форма характеризуется образованием глубоких инфильтратов и кистозных полостей, наполненных гноем, которые могут сливаться между собой и вскрываться наружу посредством свищевых ходов. Часто сопровождаются васкулитом кожи. Исход - образование стойких рубцов. Обычно наблюдается длительное течение заболевания. Как правило, угри располагаются на дорсальной поверхности хвоста и вдоль позвоночника, и часто за счет воспаления в этих местах образуется "панцирь" (омертвевшие и ороговевшие напластования кожи и экссудата).
Лечение: Зинерит, Клиндамицин (1% линимент и лосьон) + Доксициклин (Юнидокс) или Миноциклин (доза: до 50 мг/сут и до 30 мг/сут соответственно). Избегать пребывания на солнце. В тяжелых и запущенных случаях показана кастрация.
М.В. Макеева, ветеринарный врач, ветклиника Вирион
